Sammenhæng mellem udvikling af sklerose og B12-vitaminmangel

B12-vitamin har blandt andet betydning for centralnervesystemets udvikling og funktioner. Gennem de sidste årtier har forskere også bemærket, at der er ligheder mellem de neurologiske symptomer, der opstår ved mangel på B12-vitamin og sklerose. I et nyt studie, som er publiceret i Cell Reports, har forskerne nu fundet den molekylære sammenhæng mellem B12-vitamin og funktionen af nogle støtteceller i hjernen.

Sklerose er en autoimmun sygdom i centralnervesystemet (CNS), som er præget af kronisk inflammation, og hvor immunforsvaret angriber nervecellernes beskyttende myelin. Dette fører til neurodegeneration og mange forskellige symptomer, som forværres med tiden. Det viser sig desuden, at mange af de neurologiske symptomer som træthed, dårlig hukommelse og andre kognitive forringelser, føleforstyrrelser i hænder og fødder, nedsat syn samt gang- og talebesvær også kan forekomme ved mangel på B12-vitamin.
I det nye studie har forskere fra Sanford Burnham Prebys i Californien i samarbejde med andre forskere fundet den molekylære sammenhæng mellem B12-vitamin og sklerose, som finder sted i nogle gliaceller (støtteceller) i centralnervesystemet. Disse gliaceller hedder astrocytter, og de udgør 20-50 procent af volumen i de forskellige hjerneregioner. Astrocytterne er involveret i centralnervesystemets energiomsætning, udvikling af nervesystemet samt fjernelse af signalstoffer og neuroaktive giftstoffer. Ved sklerose spiller astrocytterne en destruktiv rolle, da de aktiverer immunforsvarets T-celler ved at producere proinflammatoriske cytokiner.

B12-vitamin, astrocytter og samspillet med sklerosemedicin

B12-vitamin, som også kaldes for cobalamin, har blandt andet betydning for bloddannelsen, energiniveauet, DNA-syntesen og nervesystemet. Efter optagelsen i blodbanen bindes B12-vitamin til transportproteinet transcobalamin (TCN), og ifølge det nye studie ligner den molekylære effekt af transcobalamin effekten af sklerosemedicinen fingolimod (FTY720).
Ifølge forskerne tyder det således på, at B12-vitamin kombineret med fingolimod eller tilsvarende molekyler kan forbedre de nuværende og fremtidige terapier mod sklerose.
I studiet beskriver forskerne også, hvordan fingolimod reducerer distributionen af T-celler og andre celler, som angriber hjernen hos sklerosepatienter. På den måde reducerer fingolimod neuroinflammation, demyelisering og degeneration af nervevævet.
Ved at bruge modeller af mus med sklerose og hjerner af afdøde patienter har forskerne fundet, hvordan fingolimod undertrykker inflammationer i nervesystemet ved at regulere B12-vitamins signalveje. Dette sker også ved at øge cellernes B12-vitaminreceptorer (CD320), som er nødvendige for, at cellerne kan optage og bruge B12-vitaminet i hele kroppen, inklusive centralnervesystemet.
Man har nylig fundet, at fingolimods evne til at regulere B12-vitamins signalveje også foregår i astrocytterne, og som noget meget vigtigt har man fundet denne sammenhæng i skleroseramte menneskehjerner.
I dyremodeller har forskerne desuden fundet, at lave niveauer af B12-vitaminreceptoren CD320 eller mangel på B12-vitamin i kosten kan forværre udviklingen af sklerose og forringe effekten af fingolimod.
De nye opdagelser understøtter brugen af B12-vitamintilskud til sklerosepatienter – især hvad angår vitaminets funktion i hjernens astrocytter. Derudover kan fingolimod forbedre den forringede astrocyt-B12-vitaminsignalvej hos patienter med sklerose. Det tyder således på, at tilskud med B12-vitamin kan forbedre effekten af fingolimod.
Ifølge forfatterne kan tilskud med B12-vitamin, der er målrettet hjernen, også føre til nye terapier mod andre sygdomme og tilstande, som er præget af inflammation og degeneration i hjernen.
Man skal samtidig være opmærksom på, at B12-vitamin også spiller en rolle i selve forebyggelsen af sklerose sammen med næringsstoffer som D-vitamin og omega-3 fedtsyrer, der modvirker de uhensigtsmæssige inflammationer i hjernen via andre mekanismer, hvis man er velforsynet.

B12-vitamins optagelse og signalveje

• B12-vitamin kaldes også for cobalamin
• Optagelsen af B12-vitamin kræver tilstrækkelig mavesyre og bæreproteinet intrinsic factor, der overfører B12-vitamin fra tyndtarmen til blodet.
• I blodet er B12-vitamin bundet til transportproteinet transcobalamin.
• Cellernes B12-vitaminreceptorer (CD320) er afgørende for, at cellerne kan optage B12-vitamin.
• Tilskud med B12-vitamin i form af sugetabletter optages ofte nemmere via mundens slimhinde.
• Ved alvorlige mangler på B12-vitamin giver man indsprøjtninger

Referencer

FTY720 requires vitamin B12-TCN2-CD320 signaling in astrocytes to reduce disease in an animal model of multiple sclerosis. Cell Reports, December 2023

Sanford-Burnham Prebys. Similarity between vitamin B12 loss and multiple sclerosis revealed. ScienceDaily 2023

Michaela Tanja Haindl et al. Vitamin D – An Effective Antioxidant I
in an Animal Model of Progressive Sclerosis. Nutrients 2023

Anni Lennon. Multiple sclerosis (MS): High doses of omega-3 reduce symptoms in animal study. Medical News Today.