Sambandet mellan utvecklingen av skleros och B12-vitaminbrist

B12-vitamin är bland annat viktigt för centrala nervsystemets utveckling och funktioner. Under de senaste decennierna har forskare också lagt märke till likheter mellan de neurologiska symtom som uppstår vid brist på B12-vitamin och skleros. I en ny studie publicerad i den vetenskapliga tidskriften Cell Reports har forskarna nu hittat det molekylära sambandet mellan B12-vitamin och funktionen hos vissa stödceller i hjärnan.

Skleros är en autoimmun sjukdom i centrala nervsystemet (CNS) som kännetecknas av kronisk inflammation, där immunförsvaret angriper nervcellernas skyddande myelin. Detta leder till neurodegeneration och många olika symtom som förvärras med tiden. Det visar sig också att många av de neurologiska symtomen som trötthet, dåligt minne och andra kognitiva försämringar, känselstörningar i händer och fötter, nedsatt syn samt gång- och talsvårigheter också kan förekomma vid brist på B12-vitamin.
I den nya studien har forskare från Sanford Burnham Prebys i Kalifornien, i samarbete med andra forskare, hittat den molekylära kopplingen mellan B12-vitamin och skleros som sker i vissa gliaceller (stödceller) i centrala nervsystemet. Dessa gliaceller kallas astrocyter och utgör 20–50 procent av volymen i de olika hjärnregionerna. Astrocyterna är involverade i energiomsättningen i centrala nervsystemet, utvecklingen av nervsystemet och avlägsnande av signalsubstanser och neuroaktiva giftämnen. Vid skleros spelar astrocyterna en destruktiv roll eftersom de aktiverar immunsystemets T-celler genom att producera proinflammatoriska cytokiner.

B12-vitamin, astrocyter och samspelet med läkemedel mot skleros

B12-vitamin, som också kallas kobalamin, är viktigt för bland annat blodbildningen, energinivån, DNA-syntesen och nervsystemet. Efter upptaget i blodomloppet binder B12-vitamin till transportproteinet transkobalamin (TCN), och enligt den nya studien liknar den molekylära effekten av transkobalamin effekten av sklerosläkemedlet fingolimod (FTY720).
Enligt forskarna tyder det alltså på att B12-vitamin i kombination med fingolimod eller liknande molekyler kan förbättra nuvarande och framtida behandlingar mot skleros.
I studien beskriver forskarna också hur fingolimod minskar distributionen av T-celler och andra celler som angriper hjärnan hos patienter med skleros. På så sätt minskar fingolimod neuroinflammation, demyelinisering och degenerationen av nervvävnaden.
Med hjälp av modeller av möss med multipel skleros och hjärnan hos avlidna patienter fann forskarna hur fingolimod undertrycker inflammationer i nervsystemet genom att reglera signalvägarna för B12-vitamin. Detta sker också genom en ökning av cellernas receptorer för B12-vitamin (CD320), som är nödvändiga för att cellerna ska kunna ta upp och använda B12-vitaminet i hela kroppen, inklusive centrala nervsystemet.
Man har nyligen funnit att förmågan hos fingolimod att reglera signalvägarna för B12-vitamin även förekommer i astrocyterna, och som något mycket viktigt har man hittat detta samband i mänskliga hjärnor med skleros.
I djurmodeller har forskarna också funnit att låga nivåer av receptorn för B12-vitamin CD320, eller brist på B12-vitamin i kosten, kan förvärra utvecklingen av skleros och försämra effekten av fingolimod.
De nya rönen stöder användningen av tillskott med B12-vitamin till patienter med skleros – särskilt när det gäller vitaminets funktion i hjärnans astrocyter. Dessutom kan fingolimod förbättra den försämrade signalvägen för B12-vitamin i astrocyterna hos patienter med skleros. Det tyder alltså på att tillskott med B12-vitamin kan förbättra effekten av fingolimod.
Enligt författarna kan tillskott med B12-vitamin som riktar sig mot hjärnan också leda till nya terapier för andra sjukdomar och tillstånd som kännetecknas av inflammation och degeneration i hjärnan.
Samtidigt ska man vara medveten om att B12-vitamin också spelar en roll i själva förebyggandet av skleros tillsammans med näringsämnen som D-vitamin och omega-3-fettsyror, som motverkar olämpliga inflammationer i hjärnan via andra mekanismer, om man är välförsedd.

B12-vitaminets upptag och signalvägar

• B12-vitamin kallas också för kobalamin.
• Upptaget av B12-vitamin kräver tillräckligt med magsyra och bärarproteinet intrinsic factor, som överför B12-vitamin från tunntarmen till blodet.
• I blodet är B12-vitamin bundet till transportproteinet transkobalamin.
• Cellernas receptorer för B12-vitamin (CD320) är avgörande för att cellerna ska ta upp B12-vitamin.
• Tillskott med B12-vitamin i form av sugtabletter tas ofta upp lättare via munnens slemhinna.
• Vid allvarliga brister på B12-vitamin ger man injektioner.

Referenser:

FTY720 requires vitamin B12-TCN2-CD320 signaling in astrocytes to reduce disease in an animal model of multiple sclerosis. Cell Reports, December 2023

Sanford-Burnham Prebys. Similarity between vitamin B12 loss and multiple sclerosis revealed. ScienceDaily 2023

Michaela Tanja Haindl et al. Vitamin D – An Effective Antioxidant I
in an Animal Model of Progressive Sclerosis. Nutrients 2023

Anni Lennon. Multiple sclerosis (MS): High doses of omega-3 reduce symptoms in animal study. Medical News Today.