Es gibt einen Zusammenhang zwischen Sklerose und Vitamin-B12-Mangel

Vitamin B12 ist wichtig für die Entwicklung und Funktion unseres zentralen Nervensystems. In den letzten Jahrzehnten hat die Wissenschaft auch Ähnlichkeiten zwischen Sklerose und den neurologischen Symptomen festgestellt, die bei Menschen mit Vitamin B12-Mangel auftreten. In einer neuen Studie, die in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht wurde, haben Wissenschaftler den molekularen Zusammenhang zwischen Vitamin B12 und der Funktion von unterstützenden Gehirnzellen nachgewiesen.

Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), die durch chronische Entzündungen gekennzeichnet ist und bei der das Immunsystem die schützende Myelinscheide angreift, die die Nervenzellen umgibt. Dies führt zu Neurodegeneration und einer Vielzahl von Symptomen, die sich im Laufe der Zeit verschlimmern. Viele der neurologischen Symptome wie Müdigkeit, Gedächtnisschwäche und andere kognitive Beeinträchtigungen, Empfindungsstörungen in Händen und Füßen, Sehstörungen und Probleme beim Gehen und Sprechen können auch bei Menschen auftreten, denen Vitamin B12 fehlt.
In ihrer neuen Studie fanden Forscher von Sanford Burnham Prebys, Kalifornien, in Zusammenarbeit mit anderen Wissenschaftlern den molekularen Zusammenhang zwischen Vitamin B12 und Sklerose, die in so genannten Gliazellen (Stützzellen) im zentralen Nervensystem auftritt. Diese Gliazellen werden Astrozyten genannt und machen 20-50 Prozent des Volumens in verschiedenen Teilen des Gehirns aus.
Astrozyten sind am Energieumsatz des zentralen Nervensystems, an der Entwicklung des zentralen Nervensystems und an der Beseitigung von Signalstoffen und neuroaktiven Toxinen beteiligt. Bei Sklerose spielen Astrozyten eine zerstörerische Rolle, weil sie die T-Zellen der Immunabwehr aktivieren, indem sie proinflammatorische Zytokine produzieren.

Vitamin B12, Astrozyten und die Wechselwirkung mit Sklerose-Medikamenten

Vitamin B12, auch Cobalamin genannt, ist wichtig für die Blutbildung, den Energiehaushalt, die DNA-Synthese und das Nervensystem. Nach der Aufnahme ins Blut bindet sich das Vitamin B12 an ein Trägerprotein namens Transcobalamin (TCN). Laut der neuen Studie ähnelt die molekulare Wirkung von Transcobalamin der Wirkung eines Sklerosemedikaments namens Fingolimod (FTY720)
Die Wissenschaftler sagen, dass Vitamin B12 in Kombination mit Fingolimod oder ähnlichen Molekülen die derzeitigen und künftigen Therapien zur Behandlung von Sklerose verbessern könnte.
In ihrer Studie beschreiben sie auch, wie Fingolimod die Verteilung von T-Zellen und anderen Zelltypen, die das Gehirn von Sklerosepatienten angreifen, reduziert. Auf diese Weise reduziert Fingolimod die Neuroinflammation, die Demyelinisierung und die Degeneration des Nervengewebes.
Durch die Untersuchung von Mäusen mit Sklerose und Gehirnen verstorbener Sklerosepatienten haben die Wissenschaftler herausgefunden, wie Fingolimod die Entzündung im Nervensystem unterdrückt, indem es die Signalwege von Vitamin B12 reguliert. Dies geschieht auch durch die Erhöhung der Vitamin-B12-Rezeptoren (CD320) in Zellen im gesamten Körper, die Vitamin B12 aufnehmen und verwerten müssen. Dies gilt auch für die Zellen des zentralen Nervensystems.
Die Wissenschaft hat vor kurzem entdeckt, dass die Fähigkeit von Fingolimod, die Signalwege von Vitamin B12 zu regulieren, auch in Astrozyten und, was sehr wichtig ist, im Gehirn von Menschen mit Sklerose stattfindet. Studien an Tiermodellen haben gezeigt, dass niedrige Spiegel des Vitamin-B12-Rezeptors CD320 oder ein Mangel an Vitamin B12 in der Nahrung die Entwicklung von Sklerose beschleunigen und die therapeutische Wirkung von Fingolimod beeinträchtigen können.
Die neuen Erkenntnisse unterstützen den Einsatz einer Vitamin-B12-Supplementierung bei Sklerose - insbesondere im Hinblick auf die Funktion des Vitamins in den Astrozyten. Außerdem kann Fingolimod den gestörten Astrozyten-Vitamin B12-Signalweg bei Sklerose-Patienten verbessern, was bedeutet, dass Vitamin B12 die Wirkung des Medikaments verstärken kann.
Die Autoren behaupten, dass Vitamin-B12-Präparate, die auf das Gehirn abzielen, zu neuen Therapien für die Behandlung anderer Krankheiten führen könnten, die durch Entzündungen und Hirndegeneration gekennzeichnet sind. In Kombination mit Vitamin D und Omega-3-Fettsäuren, die eine entzündungshemmende Wirkung haben, spielt Vitamin B12 auch eine Rolle bei der Prävention von Sklerose.
Fingolimod

Aufnahme und Signalwege von Vitamin B12

• Vitamin B12 ist auch als Cobalamin bekannt.
• Die Aufnahme von Vitamin B12 erfordert eine ausreichende Menge an Magensäure und ein Trägerprotein, den so genannten Intrinsic Factor, der das Vitamin B12 vom Dünndarm ins Blut transportiert.
• Vitamin B12 im Blut ist an Transcobalamin, ein Transportprotein, gebunden.
• Vitamin-B12-Rezeptoren (CD320) auf den Zellen sind für die zelluläre Aufnahme des Nährstoffs erforderlich
• Vitamin-B12-Ergänzungen in Form von Lutschtabletten führen zu einer besseren Aufnahme, da der Nährstoff von der Mundschleimhaut aufgenommen wird.
• Vitamin-B12-Injektionen werden zur Behandlung eines schweren Vitamin-B12-Mangels eingesetzt.

Quellen:

FTY720 requires vitamin B12-TCN2-CD320 signaling in astrocytes to reduce disease in an animal model of multiple sclerosis. Cell Reports, December 2023

Sanford-Burnham Prebys. Similarity between vitamin B12 loss and multiple sclerosis revealed. ScienceDaily 2023

Michaela Tanja Haindl et al. Vitamin D – An Effective Antioxidant I
in an Animal Model of Progressive Sclerosis. Nutrients 2023

Anni Lennon. Multiple sclerosis (MS): High doses of omega-3 reduce symptoms in animal study. Medical News Today.