Bestimmte medizinische Medikamente blockieren Coenzym Q10

Q10 ist wichtig für den Energieumsatz der Zellen und außerdem ein starkes Antioxidans, das die Zellen und das Kreislaufsystem schützt. Wir synthetisieren den größten Teil unseres Coenzyms Q10 selbst. Laut einer neuen In-vitro-Studie, die in Scientific Reports veröffentlicht wurde, blockieren gängige Medikamente wie die Bisphosphonate Alendronat und Zoledronat zur Behandlung von Osteoporose die körpereigene Q10-Synthese und beeinträchtigen dadurch die Energieproduktion in den Zellen, die antioxidative Abwehr und andere Stoffwechselprozesse. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass cholesterinsenkende Statine die körpereigene Q10-Synthese verringern, was zu Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Muskelkater und Impotenz führt. Daher kann es für Patienten, die diese Art von Medikamenten einnehmen, sinnvoll sein, eine Q10-Ergänzung einzunehmen, um die unerwünschten Wirkungen zu verhindern oder abzuschwächen.

Stickstoffhaltige Bisphosphonate (NBP) sind Arzneimittel, die zur Behandlung oder Vorbeugung von Osteoporose eingesetzt werden. Diese Medikamente können auch Funktionsstörungen der Epithelzellen verursachen, die das Innere unserer Blutgefäße, die Herzhöhle, die Atemwege und den Verdauungstrakt auskleiden. Ziel der neuen Studie war es, zu untersuchen, ob eine sechstägige Behandlung mit Alendronat und Zoledronat den Energieumsatz und die Funktion der Endothelzellen beeinträchtigen würde. Zu diesem Zweck verwendeten die Wissenschaftler menschliche Endothelzellen, die in vitro kultiviert worden waren. Der Grund für die Wahl dieser Zellen ist, dass Endothelzellen alle unsere Blutgefäße auskleiden und daher die ersten Zellen sind, die direkt mit dem Medikament in Kontakt kommen.
Ihre Studie ergab, dass die beiden Medikamente gegen Osteoporose die folgenden Auswirkungen auf die Endothelzellen hatten:

• Erheblich reduzierte Q10-Spiegel durch Blockierung des Mevalonat-Wegs in den Zellen, der zahlreiche Stoffwechselfunktionen hat.
• Eine Verringerung von Q10 hemmt die Fähigkeit der Zellen, in der Elektronentransportkette ihrer Mitochondrien Energie zu erzeugen
• Ein niedriger Q10-Spiegel bedeutet weniger antioxidativen Schutz und macht die Zellen anfälliger
• Erhöhter anaerober (ohne Sauerstoff) Energieumsatz, der nicht sehr effektiv ist
• Oxidativer Stress, bei dem es zu viele freie Radikale und zu wenige schützende Antioxidantien gibt
• Entzündungsfördernde Bedingungen
• Herabregulierung der Prenylierungs-abhängigen ERK ½-Mechanismen, einer Kette von Proteinen in den Zellen, die ein Signal von einem Rezeptor in der Zellmembran an die DNA im Zellkern aussenden.
• Kürzere Lebenserwartung

Die verschiedenen Medikamente zur Behandlung von Osteoporose (NBPs) wirken durch Hemmung der Farnesyl-Diphosphat-Synthase, wodurch der Abbau von Knochengewebe verringert und die Bildung von Knochenmasse angeregt wird
Die Farnesyl-Diphosphat-Synthase ist ein Schlüsselenzym im Mevalonat-Weg der Zellen. Dieser intrazelluläre und komplizierte Weg ist jedoch auch an der Synthese von Q10 und Sexualhormonen, Stresshormonen und Vitamin D beteiligt, die alle auf Cholesterin basieren. Daher kann es in den Zellen zu einer Reihe von Störungen des Stoffwechsels kommen.
Die Forscher erwähnen auch, dass die verschiedenen Medikamente gegen Osteoporose die Energieproduktion, den Stoffwechsel und die antioxidative Abwehr der Endothelzellen verringern. Darüber hinaus können Funktionsstörungen der Endothelzellen zu oxidativem Stress und der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Problemen führen. Diese Medikamente können auch andere Zellen im Körper beeinträchtigen.

Statine blockieren die körpereigene Synthese von Q10 und anderen Verbindungen

Cholesterinsenkende Statine werden in der Regel älteren Menschen, Diabetikern und Menschen, die Blutgerinnsel oder einen Schlaganfall erlitten haben, verabreicht. Statine beeinflussen den Mevalonatweg in den Zellen, indem sie HMG-CoA blockieren, ein Enzym und eine Vorstufe von Mevalonat und der anschließenden Cholesterinsynthese. HMG-CoA benötigen wir auch für die Bildung von Q10, Sexualhormonen, Stresshormonen und Vitamin D. Durch die Blockierung von Mevalonat beeinträchtigen Statine also eine Reihe von wichtigen Verbindungen im Körper.
Studien deuten auch darauf hin, dass Mevalonat für die körpereigene Synthese von Selenocystein wichtig ist, einer Aminosäure, die in etwa 25 verschiedenen Selenoproteinen enthalten ist. Selenoproteine haben zahlreiche Aufgaben im Körper, wie z. B. die Gewährleistung einer optimalen Verwertung von Q10 in seiner Rolle im Energieumsatz und als Antioxidans.
Es ist allgemein bekannt, dass Statine Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Muskelschmerzen, Muskelkrämpfe, Gelenkprobleme, Hautausschläge, Verdauungsprobleme, Schlaflosigkeit oder Kopfschmerzen verursachen können. Auch Gedächtnisstörungen können auftreten, ebenso wie Impotenz aufgrund eines verminderten Testosteronspiegels.

• Die Einnahme von Medikamenten gegen Osteoporose und/oder ein erhöhter Cholesterinspiegel können die körpereigene Synthese von Q10 und anderen nachgeschalteten Verbindungen des Mevalonatwegs beeinträchtigen.
• Eine hochwertige Q10-Ergänzung kann dies kompensieren und die Nebenwirkungen verhindern.

Quellen:

Adrianna Budzinska et al. The bisphosphonates alendronate and zoledronate induce adaptations of aerobic metabolism in permanent human endothelial cells. Wissenschaftliche Berichte 2023.

Lain Hargreaves et al. Störungen des menschlichen Coenzym Q10-Stoffwechsels: Ein Überblick. Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften. 2020

Manuella Pennisi et al. Vitamin-D-Serumspiegel bei Patienten mit Statin-induzierten muskuloskelettalen Schmerzen. Disease Markers 2019

Caso Giuseppe et al: Wirkung von Coenzym Q10 auf myopathische Symptome bei Patienten, die mit Statinen behandelt werden. The American Journal of Cardiology. 2007

Moosmann, B. & Behl, C. Selenoproteine, cholesterinsenkende Medikamente und die Folgen: Revisiting of the Mevalonate Pathway. Trends in der kardiovaskulären Medizin. 2004