Ved stofskiftesygdomme bør jod og selen være i balance

- og selenmangel er særlig udbredt

Det antages, at over en halv million danskere lider af en stofskiftesygdom, hvor Hashimotos, der giver lavt stofskifte, er den mest udbredte. Dannelsen og aktiveringen af stofskiftehormoner er afhængig af jod og selen, som endelig skal være i balance. Både for lidt og for meget jod øger nemlig risikoen for Hashimotos, og det samme gør selenmangel, som er mere udbredt.
Mange mennesker med lavt stofskifte lider typisk af ekstrem træthed, vægtstigning, forstoppelse, kuldskærhed, opsvulmet hals og tør hud. Symptomerne kan dog variere meget, og de fleste har endnu ikke fået den rette diagnose. Behandling med stofskiftehormoner er heller ikke nok, da op til 20 procent får det dårligere trods ”normale” blodprøver. Derfor er det relevant at se nærmere på jod og selens betydning for stofskiftet.

Jod er et livsvigtigt sporstof, og det har længe været kendt, at jod har betydning for skjoldbruskkirtlen, stofskiftet, energiomsætningen og børns vækst. Mangel på jod kan derfor medføre struma (forstørret skjoldbruskkirtel), stofskiftesygdomme, og at børn udvikler kretinisme, som er en særlig form for dværgvækst og mental retardering.
Jod findes især i fisk, skaldyr og tang, men jordbundsforhold betyder også meget.
I 1920´erne bemærkede militæret i Schweiz, at mændene fra alpine områder med mindre jod i jorden var lavere og havde tendens til mere struma i forhold til mændene fra landets vestlige egne. Der var altså flere mænd fra de jodfattige alpine områder, som var uegnede til at gøre militærtjeneste. Så i 1922 introducerede Schweiz som det første land jodberiget salt, og det reducerede forekomsten af struma og krenitisme. Befolkningen begyndte også at få samme højde i de forskellige områder.
I 1924 indførte USA også et program med jodberiget salt, og det har især reduceret forekomsten af struma i det jodfattige ”strumabælte”, som ligger i de nordvestlige regioner af USA.

I Danmark ligger jodindtagelsen stadig i underkanten

Indtil 1990´erne troede man ikke, at der var jodmangel i Danmark, indtil man fandt en høj forekomst af struma, som var sværest i Jylland. Denne forskel skyldtes, at grundvandets indhold af jod varierede i forskellige landsdele. Siden år 2000 har alt danskproduceret salt fået tilsat en lille mængde jod, med undtagelse af flagesalte som Læsø salt og middelhavssalt, og det er for at forebygge struma. Men selvom jodindtagelsen er steget en smule, ligger indtagelsen stadig i underkanten. Ikke mindst hos gravide.
Meget tyder nu på, at mangel på jod i kosten kan være en medvirkende årsag til den stigende forekomst af stofskiftesygdomme. Men en pludselig høj indtagelse af jod kan dog godt være problematisk hos mennesker, der har en tendens til en stofskiftesygdom uden at vide det. Og det er især, hvis der samtidig mangler selen, som vi kommer mere ind på.

Derfor behøver skjoldbruskkirtlen og stofskiftehormonerne jod og selen

Skjoldbruskkirtlen sidder på forsiden af halsen, og den aktiveres af hypofysehormonet TSH, så den kan producerer hormoner, der stimulerer cellernes iltoptagelse. Dette medfører en direkte påvirkning af stofskiftet, så cellerne kan omsætte madens kalorier til energi.
Skjoldbruskkirtlen producerer to forskellige stofskiftehormoner. T4 er det passive hormon, som indeholder 4 jodatomer, og T3 er det aktive hormon, som indeholder 3 jodatomer.
Når stofskiftet skal aktiveres ude i kroppens væv og celler, sørger særlige selenholdige enzymer (deiodinase 1-3) for at fjerne et jodatom fra T4, så det omdannes til det aktive T3 - alt efter kroppens behov.
Dannes der for lidt T3 hormon, bliver stofskiftet lavere, og dannes der for meget, bliver det højere. Derfor er det vigtigt, at der både er jod og selen til stede under reguleringen.

Vidste du at skjoldbruskkirtlen er det organ, der har den største koncentration af jod og selen?

Hashimotos sygdom (Hashimotos tyreoditis)

Hashimotos sygdom, der som nævnt giver lavt stofskifte, blev første gang beskrevet af den japanske læge Hakaru Hashimotos i 1912. Det er en autoimmun sygdom, hvor immunforsvaret angriber skjoldbruskkirtlen, så der opstår inflammationer og vævsødelæggelse.
Hashimotos sygdom kan godt komme snigende, og den starter ofte med forhøjet stofskifte. Efterhånden som skjoldbruskkirtlen og dens enzymer angribes af to forskellige antistoffer, som hedder thyreoideaperioxidase (TPO) antistoffer og thyroglobulin (Tg) antistoffer, falder produktionen af T3 og T4. Det medfører, at hypofysen producerer mere TSH for at øge produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner. Men når skjoldbruskkirtlen er ødelagt af inflammation på grund af det overaktive immunforsvar, har det ingen effekt, og TSH vedbliver forgæves med at være højt.
Det lave niveau af skjoldbruskkirtelhormoner resulterer ofte i flere og flere symptomer, alt efter hvilke væv, der underforsynes med energi.
Derfor er det altid vigtigt med en tidlig diagnose og behandling. Ikke mindst i forbindelse med graviditet.
Sygdommen diagnosticeres gennem blodprøver, hvor man bør måle for tilstedeværelsen af de to antistoffer anti-TPO og anti-Tg samt TSH, frit T4, frit T3 og reverse T3.

For lidt og for meget jod

Som nævnt har skjoldbruskkirtlen brug for jod, når den skal producere stofskiftehormoner. Vi tåler sædvanligvis ret meget jod, men det tyder på, at patienter med stofskiftesygdomme som Hashimotos skal være påpasselige med at få for meget jod. Især i kombination med selenmangel.
Patienter med Hashimotos sygdom kan dog godt få det bedre, hvis de indtager meget jod i en periode, men efter nogle uger kan det forværre sygdommen. Det fremgår af et studie, som har været publiceret i Current Opinion in Endocronology & Diabetes and Obesity i 2012.
Et kinesisk studie fra 2006 har afsløret, at et stort indtag af jod i sig selv øger risikoen for autoimmune reaktioner i skjoldbruskirtlen, som optræder ved Hashimotos sygdom.
Et andet kinesisk studie fra 2014, som inkluderede 146 mænd og kvinder med subklinisk lavt stofskifte afslørede, at et mindre indtag af jod resulterede i et faldende niveau af hypofysehormonet THS, som er et tegn på, at skjoldbruskkirtlen begynder at fungere bedre.
Men det nytter ikke, at se på jodindtagelsen isoleret, da selen spiller en lige så vigtig rolle for stofskiftet, som ofte overses.

Selen har flere funktioner for skjoldbruskkirtlen og stofskiftet

Selen indgår i op til 35 forskellige seleno-proteiner, der fungerer som livsvigtige enzymer og antioxidanter. Selen har særlig betydning for energiomsætningen, kredsløbet, immunforsvaret, fertiliteten, kræftforebyggelsen og stofskiftet.
Som allerede nævnt har de selenholdige enzymer deiodinase 1-3 betydning for, at det passive T4 hormon omdannes til det aktive T3 hormon ude i kroppens væv.
Andre selenholdige enzymer fungerer som kraftige antioxidanter kaldet GPX´er (glutathion peroxidaser), der beskytter skjoldbruskkirtlen mod frie radikaler og oxidativ stress. De frie radikaler er et biprodukt at vores egen iltomsætning, og mængden øges gevaldigt af infektioner, tobaksrøg, alkohol, medicin, kviksølv og andre miljøgifte samt stress og aldringsprocesser.
Da skjoldbruskkirtlen gennemstrømmes af omkring fem liter blod i timen, er den særlig sårbar over for de frie radikaler, der i for store mængder kan forårsage celleskader og inflammationer. Derfor har vi brug for forskellige antioxidanter, hvor de selenholdige GPX´er har en særlig evne til at neutralisere de frie radikaler og beskytte skjoldbruskkirtlen.
Selenoprotein S er en tredje type selenoproteiner, og de regulerer inflammatoriske processer i cellernes endoplasmatiske reticulum, som er vigtig for mange stofskifteprocesser i cellen.
Et portugisisk studie fra 2014 har afsløret, at mangel på selenoprotein S er involveret i en øget mængder af forskellige cytokiner, som er involveret i inflammationer og Hashimotos sygdom.

Selen ser ud til at beskytte mod for meget jod

Meget tyder på, at tilstrækkelig med selen beskytter mod for meget jod og mod Hashimotos sygdom.
I et kinesisk studie sammenlignede forskerne to områder, hvor befolkningerne indtog forskellige mængder selen. Og i det område hvor befolkningen fik nok selen, var der en signifikant lavere forekomst af sygdomme i skjoldbruskkirtlen.
Forskerne målte også selenindholdet i blodet, og der var en sammenhæng mellem høje niveauer af selen i blodet og en reduceret risiko for at udvikle autoimmune sygdomme som Hashimotos.
I begge omtalte områder havde kineserne et højere indtag af jod, som kunne disponere for udvikling af Hashimotos, men det var ikke tilfældet hos de kinesere, som havde nok selen i blodet.
Meget tyder således på, at jod og selen bør være i en form for balance, og at der især bør være fokus på at få nok selen.

Vi får mindre selen gennem kosten, men det kan der kompenseres for

I Europa ligger selenindtaget fra kosten langt under mange andre lande på grund af jordbundsforhold og spisevaner. I Danmark er det gennemsnitlige daglige selenindtag under RI på 55 mikrogram, og det bidrager med stor sandsynlighed til den høje forekomst af stofskiftelidelser som Hashimotos. Men hvis man supplerer med tilskud på 100-200 mikrogram daglig, vil man alt i alt få tilsvarende høje selenindtag, der ses i lande som Canada, USA og Japan. Tilskud, som er baseret på selengær, indeholder flere organiske selenforbindelser, som har lighed med selenvariationen i selenrige fødeemner.

Bliver selen ny standardbehandling?

Adskillige internationale forsøg har vist, at tilskud med 200 mikrogram selen kan have en positiv effekt på autoimmune stofskiftesygdomme som Hashimotos, der giver for lavt stofskifte og Graves, der giver for højt stofskifte.
To større danske forsøg er i øjeblikket ved at afklare effekten af selentilskud til stofskiftepatienter. Det ene forsøg, CATALYST, omhandler Hashimotos. Det andet forsøg, GRASS, omhandler Graves.
Patienterne får 200 mikrogram selen daglig. Hvis resultaterne i de to danske forsøg med selen til stofskiftepatienter viser sig at være positive, vil man fremover indføre tilskud med selen i standardbehandlingen. Man vil også holde øje med, om behovet for T4 (og Eltroxin) falder. For selen kan både øge niveauet af stofskiftehormoner og sænke antistofferne.

Referencer:

Greenhill, J.P. Reduction of Deafness and Dumbness in Switzerland as result of Goiter Prophylaxis with Iodized Salt. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1945
http://www.ajog.org/article/0002-9378(46)90159-7/abstract

James Feyrer et al.. The cognitive Effects of Micronutrient Deficiency: Evidence from Salt Iodization in the United States. (2013)
http://www.nber.org/papers/w19233.pdf

Quian, M et al. The Effects of Iodine on Intelligence in Children: A Meta-analysis of Studies Conducted in China. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 2005
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15734706

Joung, JY et al. Effect of Iodine Restriction on Thyroid Function in Subclinical Hypothyroid Patients in an Iodine-Replete Ares. A Long Period Observation in an Large Scale Cokort. Thyroid 2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24892764

Weiping Teng et al. Effect of Iodine Intake on Thyroid Diseases in China. New England Journal of medicine 2006
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa054022

Michael B Zimmermann et al. Iodine Deficiency and Thyroid Disorders. The Lancet Diabetes & Endocrinology 2015
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591468

Angela Leung et al. Iodine-induced Thyroid Dysfunction. Current Opinion in Endocrinology & Diebetes and Obesity. 2012
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22820214

Susan J FairWeather-Tait et al. Selenium in Human Health and Disease. Antioxidant & Redox Signalling 2011
https://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ars.2010.3275

Drutel, A et al: Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicans. Clinical Endocrinologi 2013
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23046013

Shomburg, Lutz: Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat. Rev. Endocrinol 8, 2012
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22009156

Liliana R Santos et al. A Polymorphism in the promotor Region of the Selenoprotein S Gene (SEPS1) Cintributes to Hashimoto´s Thyreoditis Susceptibility. The Journal of Clinical Endocrinology & metabolism 2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24471570

Qian Wu et al. Low Population Selenium Status is Associated With Incresed Prevalance of Thyroid Disease. The Journal of Clinocal Endocrinology & metabolism 2015.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26305620

Gärtner R et al: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroditis decreses thyroid peroxidase antibodies concentration. J Clin Endocrinol Metab. 2002
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11932302

The chronic autoimmune thyreoditis quantity of life serum trial (CATALYST): Study protocol for a randomized controlled trial
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1745-6215-15-115.pdf

Selenium supplementation for patients with Graves’ hyperthyroidism (the GRASS trial): study protocol for a randomized controlled trial
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1745-6215-14-119.pdf

http://chriskresser.com/the-gluten-thyroid-connection

http://www.thyreoidea.dk/artikler/jod/effekten-af-jodberigelsen-i-danmark-2009.html

EFSA (Den Europæiske Fødevaresikkerhedsautoritet)

Pernille Lund: Har du problemer med dit stofskifte? Ny Videnskab 2015