Der Zusammenhang zwischen Statinen, Arteriosklerose und Vitamin-K-Mangel
Cholesterinsenkende Statine gehören zu den meistverkauften Arzneimitteln. Es gibt jedoch wachsende Meinungsverschiedenheiten über ihre vorbeugende Wirkung auf Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die mit vielen anderen Faktoren als dem Cholesterinspiegel allein zusammenhängen. Es stellt sich heraus, dass Statine auch die körpereigene Produktion von Vitamin K2 blockieren, einem Nährstoff, der dazu beiträgt, Kalzium aus dem Blutkreislauf zu entfernen. Eine neue Studie, die in Medical Sciences veröffentlicht wurde, kommt zu dem Schluss, dass Atherosklerose bei Statin-Konsumenten häufiger auftritt als bei Nichtkonsumenten, unabhängig von bereits diagnostizierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mit anderen Worten, Statine erhöhen tatsächlich das Risiko verstopfter Arterien, was der traditionellen Ansicht widerspricht. Die neue Studie unterstützt frühere Forschungen und es ist seit Jahren bekannt, dass Statine auch die endogene Synthese von Coenzym Q10 und Vitamin D blockieren, die beide für das Herz und das Kreislaufsystem wichtig sind.
Koronarverschluss ist weltweit die häufigste Todesursache. Atherosklerose besteht aus oxidierten LDL-Cholesterin-, Fett- und Kalziumablagerungen. Cholesterin wird traditionell als Schuldiger bei all dem angesehen, aber es ist wichtig zu beachten, dass Cholesterin tatsächlich eine essentielle Verbindung ist. Unsere Leber produziert den größten Teil unseres Cholesterins aus Kohlenhydraten. Die Substanz ist ein struktureller Bestandteil der Zellmembranen und der Körper verwendet Cholesterin, um Hormone, Vitamin K2, Vitamin D und Q10 zu produzieren. Wir brauchen daher eine bestimmte Menge Cholesterin in unserem System. Außerdem beeinflusst nicht nur Cholesterin das Atheroskleroserisiko, sondern auch andere Faktoren.
| Schätzungsweise 200 Millionen Menschen oder mehr weltweit nehmen Statine ein, um ihren Cholesterinspiegel zu senken und Arteriosklerose zu verhindern |
Die neue Studie konzentriert sich auf Statine, Vitamin K2 und Atherosklerose
In der neuen Studie untersuchten die Forscher die Beziehung zwischen Statinen, Atherosklerose und Vitamin K2 aus mehreren Gründen genauer. Erstens hemmen Statine die endogene Produktion von Vitamin K2, das aus Cholesterin synthetisiert wird. Zweitens hilft Vitamin K2, bestimmte Proteine zu aktivieren, die das Kreislaufsystem beeinflussen. Das Matrix-GLA-Protein MGP kommt hauptsächlich in den Blutgefäßen vor, wo es an Kalzium bindet, das zum Knochengewebe transportiert wird. Auf diese Weise verhindert Vitamin K2 wirksam Arteriosklerose (durch Reduzierung von Kalzium im Blutkreislauf). Außerdem aktiviert Vitamin K2 Osteocalcin, ein Protein, das Kalzium in unseren Knochen ablagert und Osteoporose vorbeugt.
Insbesondere aktiviert Vitamin K2 einen Prozess namens Carbolyxation, der notwendig ist, um MGP bei der Bindung von Calciumionen im Blutkreislauf und bei der Einbettung der Calciumionen in Knochengewebe durch Osteocalcin zu unterstützen. Sowohl die Uncarboxylierung als auch das undercarboxylierte MGP und Osteocalcin erhöhen das Risiko für Atherosklerose, Osteoporose und Knochenbrüche.
In der neuen klinischen Studie wollten die Wissenschaftler den Zusammenhang zwischen Statinkonsum, Koronarverschluss und Vitamin K2-abhängigen Proteinen in zwei einzelnen Personengruppen genauer untersuchen. Bei einer Gruppe wurde eine Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) diagnostiziert, während bei den gesunden Teilnehmern der Kontrollgruppe ein mäßiges Risiko für die Entwicklung einer CVD bestand. Die Gruppen wurden auch in Statin-Benutzer und Nicht-Benutzer unterteilt.
Die Wissenschaftler haben folgende Vitamin K2-abhängige Proteine gemessen:
ucMGP: nicht carboxyliertes Matrix-GLA-Protein
Dieser Biomarker hilft bei der Vorhersage des Koronarverschlusses
cOC: carboxyliertes Osteocalcin
Notwendig, um Kalzium zu binden und in Knochengewebe einzubetten
ucOC: untercarboxyliertes Osteocalcin
Marker für Vitamin-K2-Mangel
Verursacht eine geringe Calciumaffinität
Erhöht das Risiko für Osteoporose und Knochenbrüche
GFK: Gla-reiches Protein
Ein kürzlich entdecktes Protein, das Atherosklerose entgegenwirkt, indem es Kristallbildungen verhindert
Die Wissenschaftler haben auch den CAC-Wert (Coronary Artery Calcium) der Teilnehmer gemessen, der zeigt, wie viel Kalzium in den Koronararterien abgelagert ist. Der größte Teil unseres Kalziums wird in unseren Knochen und Zähnen gespeichert, aber wenn wir zu viel Kalzium in unseren Arterien haben, neigt es dazu, sich als Plaque abzulagern. Mit zunehmender Zeit härtet die Plaque aus, was zu Arteriosklerose und Verengung der Arterien führt. Dies erhöht das Risiko eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls.
Ein Scannen der Kalziumablagerungen in den Koronararterien ist ein guter Weg, um das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung abzuschätzen.
Studienergebnisse: Höhere Atheroskleroserate bei Statin-Konsumenten
Es stellte sich heraus, dass die Statin-Benutzer einen höheren CAC-Wert hatten als die Nicht-Benutzer. Außerdem war der CAC-Score bei Patienten mit diagnostizierter Herz-Kreislauf-Erkrankung im Vergleich zur Kontrollgruppe höher. Es gab einen direkten Zusammenhang zwischen den ucOC- und CACS-Spiegeln in der Gruppe der Statin-Benutzer, jedoch nicht zwischen den Nicht-Benutzern.
Die signifikant erhöhten ucOC-Spiegel bei Statin-Konsumenten zeigten, dass ihnen Vitamin K fehlte. Die ucMGP- und GRP-Spiegel waren bei Statin-Konsumenten und Nichtkonsumenten gleich. Darüber hinaus gab es keine Beziehung zwischen ucMGP oder GRP und CACS.
Die Forscher sagen, dass die Ergebnisse ihrer Studie vorhandene Beweise stützen, die den Zusammenhang zwischen Statinkonsum und Atherosklerose zeigen. Die Studie zeigt zumindest bis zu einem gewissen Grad die möglichen Mechanismen auf, durch die Statine die Kalziumablagerungen in den Arterienwänden erhöhen, und vor allem durch die Verhinderung der Funktion von Vitamin K-abhängigen Proteinen, die zum Schutz des Herz-Kreislauf-Systems erforderlich sind.
Es ist daher paradox, dass Statine so häufig verschrieben werden, wenn sie das Risiko für Atherosklerose tatsächlich erhöhen.
Statintherapie und Nahrungsergänzungsmittel, die Nebenwirkungen verhindern
Die Wissenschaft ist sich noch nicht sicher, ob normale Cholesterinspiegel definiert werden sollen und ob Statine erforderlich sind - es sei denn, Sie leiden an familiärer Hypercholesterinämie. Dennoch empfehlen immer mehr Ärzte und Wissenschaftler, die Statintherapie mit Vitamin K2- und Q10-Nahrungsergänzungsmitteln zu kombinieren, um unangenehme und möglicherweise schwerwiegende Nebenwirkungen zu vermeiden. Eine Vitamin-D-Supplementierung ist ebenfalls relevant. Die Verwendung von cholesterinsenkenden Statinen beeinträchtigt, wie bereits erwähnt, die körpereigene Synthese aller drei essentiellen Verbindungen.
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Quellen:
Maria D. Zhelyazkova-Savova et al. Statins, vascular calcification, and vitamin K-dependent proteins: Is there a relation? Medical Sciences 26 February 2021
Okyama et al. Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. PubMed.gov 2015
Linda J Dobberstein. Statin Drugs Cause Atherosclerosis and Heart Failure. Wellness Resources 2015
Pernille Lund. Sådan får du styr på dit blodsukker. Ny Videnskab. 2013
Pernille Lund. Q10 – fra helsekost til epokegørende medicin. Ny videnskab 2014
Livet på statiner (ku.dk)
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