COVID-19: Die Bradykinin-Hypothese unterstützt die wichtige Rolle von Vitamin D

- Stellen Sie daher sicher, dass Sie im Winter genügend von dem Nährstoff erhalten

COVID-19 ist höchst unvorhersehbar und entweder völlig harmlos oder lebensbedrohlich. Wissenschaftler des Oak Ridge National Laboratory in Tennessee haben kürzlich eine umfassende genetische Analyse durchgeführt, die eine neue Hypothese enthüllt - die Bradykinin-Hypothese -, die zeigt, warum COVID-19 so angreift, warum Symptome variieren und warum einige Personengruppen anfälliger sind als andere. Die Hypothese unterstreicht auch die Wichtigkeit, genügend Vitamin D zu erhalten, um die Krankheit zu verhindern oder möglicherweise zu behandeln. Ein Vitamin-D-Mangel im Winter ist weit verbreitet und kann den Weg für neue COVID-19-Ausbreitungen und ein erhöhtes Komplikationsrisiko ebnen.

Wissenschaftler des Oak Ridge National Laboratory in Tennessee haben kürzlich eine umfassende genetische Analyse mit einem Super-Computer durchgeführt, bei dem Daten von mehr als 40.000 Genen aus 17.000 Proben verglichen wurden. Der Prozess umfasste über 2,5 Milliarden genetische Kombinationen und dauerte mehr als eine Woche. Als die Forscher die Ergebnisse analysierten, kamen sie auf die Bradykinin-Hypothese, die möglicherweise das ungewöhnliche Verhalten von COVID-19 erklären kann. Aber was passiert eigentlich während einer COVID-19-Infektion und warum ist es so wichtig, genug Vitamin D zu bekommen?

Wie COVID-19 Zugang zu Zellen erhält und sich wie ein Einbrecher verhält

COVID-19 erhält offenbar Zugang zu den Wirtszellen, indem es sich an die ACE2-Rezeptoren bindet. ACE2 (Angiotensin-Converting-Enzym) befindet sich in den Membranen von Zellen in den Atemwegen, Arterien, Herz, Darm und Nieren.
Laut Thomas Smith, der einen Artikel über die neue Hypothese geschrieben und in Medium veröffentlicht hat, beginnt eine COVID-19-Infektion normalerweise, wenn das Virus über die ACE2-Rezeptoren in Zellen der Nasenschleimhaut eindringt. Wenn die Immunabwehr optimal funktioniert, sollte es kein Problem sein, das Virus zu bekämpfen, bevor es erfolgreich repliziert werden kann. Ist dies jedoch nicht der Fall, breitet sich COVID-19 von der Nasenschleimhaut auf andere Zellen mit ACE2-Rezeptoren aus, die sich in den Atemwegen, den Arterien, dem Herzen, dem Darm und den Nieren befinden. Dies erklärt einige der Symptome, die auftreten, wenn diese Organe infiziert sind.
Nach den neuen Daten des Super-Computers können ungewöhnliche Dinge im Körper passieren, sobald COVID-19 Fuß fasst. COVID-19 greift nicht nur Zellen mit vielen ACE2-Rezeptoren an, sondern kann tatsächlich das körpereigene System übernehmen, wodurch ACE2-Rezeptoren in z. das Lungengewebe, wo die Anzahl der Rezeptoren normalerweise nicht so hoch ist. Dies macht die Atemwege so anfällig und es ist auch der Grund, warum der gesamte Prozess leicht entgleisen kann.
COVID-19 wird oft mit einem Einbrecher verglichen, der durch ein offenes Fenster ein Haus betritt. Sobald der Einbrecher drinnen ist, durchsucht er das Haus und öffnet alle verschlossenen Türen und Fenster, damit seine Kumpanen der Party beitreten können.

Der Bradykinin-Sturm ist für lebensbedrohliche Reaktionen verantwortlich

COVID-19 kann nicht nur die ACE2-Rezeptoren im Körper hochregulieren, sondern auch die Fähigkeit des Körpers, Bradykinin zu metabolisieren, herunterregulieren. Dies bereitet die Bühne für einen Bradykinin-Sturm. Bradykinin ist eine chemische Verbindung, die normalerweise hilft, Blutgefäße zu vergrößern oder zu erweitern, um den Blutdruck zu senken. Bradykinin fördert auch Entzündungen.
Bradykinin wird durch das Renin-Angiotensin-System (RAS) gesteuert, das eine Schlüsselrolle bei der Steuerung verschiedener Funktionen in den Nieren und im Herz-Kreislauf-System spielt.
Es ist wichtig, dass die Bradykininspiegel streng kontrolliert werden. Die Wissenschaftler hinter der neuen Hypothese sagen, dass ein Bradykinin-Sturm zu vielen der lebensbedrohlichen Komplikationen führen kann, die bei COVID-19 auftreten. Der Bradykinin-Sturm ist noch gefährlicher als der Zytokinsturm, der ebenfalls Teil der Krankheitsentwicklung ist. Die neue Hypothese legt auch nahe, dass COVID-19 viel mehr zu einer Herz-Kreislauf-Erkrankung als zu einer Atemwegserkrankung wird, sobald der Bradykinin-Sturm losbricht.

Wie COVID-19 die Lunge angreift

COVID-19 greift die Lunge auf unterschiedliche Weise an. Zunächst gelangt es über die ACE2-Rezeptoren in die Zellen. Zweitens kann ein Bradykinin-Sturm zu Flüssigkeitsansammlungen und Hyperinflammationen führen. Drittens scheint COVID-19 die Produktion von Hyaluronsäure in der Lunge zu erhöhen. Hyaluronsäure hat die Fähigkeit, 1000-mal mehr Flüssigkeit als ihr eigenes Gewicht aufzunehmen, wodurch die Lungenflüssigkeit in ein dickes Gel umgewandelt wird, das das Atmen praktisch unmöglich macht. Es ist bereits bekannt, dass COVID-19 zu einem akuten Atemnotsyndrom (ARDS) führt, das Epithelzellen in den Atemwegen zerstört und Hypoxie (Sauerstoffmangel) verursacht.

Wie COVID-19 Herz und Gehirn angreift

Das Herz hat viele ACE2-Rezeptoren, was bedeutet, dass COVID-19 das Herz direkt angreifen kann. Der Bradykinin-Sturm kann sogar zu Herzrhythmusstörungen (Herzrhythmusstörungen) und niedrigem Blutdruck führen. Hohe Bradykininspiegel können zu Undichtigkeiten in den Gehirnblutgefäßen führen und dazu, dass die schützende Blut-Hirn-Schranke zusammenbricht, wodurch schädliche Toxine das Gehirn erreichen können. All diese Dinge können zu Entzündungen, Hirnschäden und verschiedenen neurologischen Symptomen führen.

Warum Frauen COVID-19 weniger ausgesetzt sind

Frauen haben eine niedrigere COVID-19-Mortalität als Männer. Nach der neuen Hypothese liegt dies daran, dass Frauen im Vergleich zu Männern doppelt so viele bestimmte Proteine haben, die das Renin-Angiotensin-System und anschließend das Bradykinin-System steuern.
Außerdem sind Männer im Vergleich zu Frauen tendenziell stärker betroffen oder sterben sogar an Infektionskrankheiten wie Influenza und Tuberkulose.

COVID-19 ahmt ACE-Hemmer nach

Laut Thomas Smith können erhöhte Bradykininspiegel auch für die anderen COVID-19-Symptome verantwortlich sein, die den Nebenwirkungen bei Patienten, die ACE-Hemmer verwenden, sehr ähnlich sind. Dies sind Medikamente, die zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden und auch den Bradykininspiegel erhöhen. Eine der bekannten weitreichenden Auswirkungen der Verwendung von ACE-Hemmern ist der Verlust von Geschmack und Geruch, was auch eines der frühen Anzeichen einer COVID-19-Infektion und auch ein Zeichen eines Zinkmangels ist. Dieses Problem muss sofort behoben werden.
ACE-Hemmer können auch den Kaliumspiegel erhöhen und Müdigkeit und trockenen Husten verursachen. Beides sind Symptome, die bei COVID-19-Patienten beobachtet werden. COVID-19-Patienten, die bereits ACE-Hemmer gegen erhöhten Blutdruck einnehmen, sind aufgrund der von ihnen eingenommenen Medikamente möglicherweise noch anfälliger für ihre Infektion.

Verschiedene Therapien

Wenn die Theorie über Bradykinin, das COVID-19 lebensbedrohlich macht, wahr ist, haben wir bereits eine Reihe von Medikamenten, die das Potenzial haben, einen Bradykinin-Sturm zu verhindern, indem sie entweder den Bradykininspiegel senken oder die Rezeptoren blockieren. Die Wissenschaftler haben dieses Thema in einem Artikel in eLife angesprochen.
Viele dieser Medikamente können jedoch schwerwiegende Nebenwirkungen haben, weshalb die Forscher unter Bezugnahme auf die neuesten wissenschaftlichen Daten und jahrzehntelange Forschung auch auf Vitamin D hinweisen.
Die meisten Zellen im Körper haben Vitamin-D-Rezeptoren (VDR), und das Vitamin hilft bei der Regulierung einer Reihe von Genen und unzähligen biochemischen Prozessen. Ein Mangel an Vitamin D kann daher schwerwiegende Folgen haben, einschließlich der Immunabwehr, und die Anfälligkeit für Virusinfektionen erhöhen. Es ist tatsächlich sinnvoll, Vitamin D zur Vorbeugung und Behandlung zu verwenden, einfach weil es ein essentieller Nährstoff ist. Außerdem ist es kostengünstig und hat keine Nebenwirkungen, vorausgesetzt, Sie verwenden die richtigen Dosen.

Vitamin D stärkt das Immunsystem und reguliert den Bradykinin-Sturm

Vitamin D aktiviert sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunabwehr. Das adaptive Immunsystem kann sich spezialisieren und Immunität bilden. Es gibt besonders viele weiße Blutkörperchen in den Atemwegen, insbesondere die Makrophagen, die Vitamin D benötigen, um Keime anzugreifen. Vitamin D stärkt auch einige Antibiotika-Peptide in der Lunge. Wenn die Spezialtruppen des Immunsystems, die sogenannten T-Zellen, Viren und Bakterien ausgesetzt sind, signalisieren sie mehr Vitamin D, um sich zu teilen und eine vollständige T-Zell-Armee zu bilden, die einen schnellen Angriff gegen den Feind lenken kann.
Vitamin D unterstützt auch die Immunabwehr, indem es verhindert, dass es mit unerwünschten Entzündungen überreagiert, die gesundes Gewebe schädigen können. Die Bradykinin-Hypothese behauptet auch, dass Vitamin D am RAS-System (Renin-Angiotensin) beteiligt ist und den Bradykininspiegel reguliert.

Ein Mangel an Vitamin D erhöht das Risiko von Infektionen und Komplikationen

Unser moderner Lebensstil ist teilweise für den globalen Vitamin-D-Mangel verantwortlich. Dunkelhäutige Menschen, alte Menschen, übergewichtige Menschen, Bewohner von Pflegeheimen, Diabetiker und Menschen mit chronischen Krankheiten sind ebenfalls einem Vitamin-D-Mangel ausgesetzt.
Ein niedriger Vitamin-D-Status schwächt das Immunsystem und erhöht das Risiko, dass das Virus Fuß fasst und sich ausbreitet. Es erhöht auch das Risiko eines entgleisten Immunsystems mit Zytokinsturm und Hyperinflammation. Der Bradykinin-Sturm stellt jedoch nach der neuen Hypothese die größte Bedrohung dar.
Eine Reihe von Studien deuten darauf hin, dass ein Mangel an Vitamin D das Risiko einer COVID-19-Infektion erhöht und auch die Schwere der Erkrankung erhöht
In nördlichen Breiten mit begrenztem Sonnenschein und / oder niedrigem Vitamin-D-Spiegel im Blut ist die COVID-Infektionsrate höher. Laut einer Studie der Northwestern University in den USA ist die Wahrscheinlichkeit, dass Patienten mit einem niedrigen Vitamin D-Spiegel lebensbedrohliche Komplikationen durch eine COVID-19-Infektion bekommen, doppelt so hoch wie bei Menschen mit einem angemessenen Vitamin D-Spiegel. Hier sammelten Wissenschaftler Daten von Patienten aus 10 verschiedenen Ländern.
Eine in JAMA veröffentlichte Studie zeigt, dass doppelt so vielen positiven COVID-19-Tests Vitamin D fehlt, verglichen mit denen, die negativ getestet wurden.

Vitamin-D-Präparate können Leben retten

Spanische Wissenschaftler führten kürzlich eine randomisierte Pilotstudie mit 76 COVID-19-Patienten im Krankenhaus durch, die entweder eine Standardbehandlung oder eine Standardtherapie in Verbindung mit Vitamin D3 (Calcifediol) erhielten. Dies ist die aktive Form des Nährstoffs und wirkt schneller.
Die Patienten in der Vitamin-D-Gruppe erhielten am ersten Tag 532 Mikrogramm Calcifediol, gefolgt von 266 Mikrogramm am dritten und siebten Tag. Danach erhielten sie einmal pro Woche 266 Mikrogramm, bis sie es waren
entlassen, auf die Intensivstation gebracht oder gestorben. Nur zwei Prozent der Patienten in der Vitamin D-Gruppe benötigten eine Intensivstation, während 50 Prozent der Patienten, die kein Vitamin D erhielten, auf der Intensivstation landeten. In der Vitamin D-Gruppe wurden keine Todesfälle verzeichnet, und jeder Patient in der Gruppe wurde ohne Komplikationen entlassen. Die Studie wird online im Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology veröffentlicht. Frühere randomisierte Studien zeigen, dass Vitamin-D-Präparate besonders wirksam zum Schutz vor Infektionen der Atemwege sind. Sie können jedoch nur dann eine Wirkung erwarten, wenn der Patient bereits einen Vitamin-D-Mangel hat und die Dosis ausreichend hoch ist, um das Vitamin D im Blut auf ein optimales Niveau zu erhöhen.

Handlungsaufforderung: Optimieren Sie Ihren Vitamin-D-Status, bevor es zu spät ist

Mangel an Vitamin D ist ein häufiges Problem. Im Laufe der Jahre haben viele Wissenschaftler und Experten dafür plädiert, den Vitamin-D-Spiegel zu optimieren, insbesondere im Winter, wo Infektionen wie Erkältungen und Influenza weitaus häufiger auftreten. Gleiches gilt für COVID-19, bei dem die ganze Welt mit einem Anstieg der Infektionsraten rechnen kann. Die offiziellen Richtlinien für Vitamin D scheinen nicht in der Lage zu sein, die Blutspiegel des Nährstoffs zu optimieren, der idealerweise bei 50 nmol / l und vorzugsweise 60-100 nmol / l liegen sollte. Um dieses Niveau zu erreichen, benötigen Menschen in nördlichen Breiten von Oktober bis Mai hochdosierte Vitamin-D-Präparate. Wenn sie im Sommer nicht genug Sonne bekommen, sollten sie das ganze Jahr über ein Vitamin-D-Präparat einnehmen. Der tatsächliche Bedarf an Vitamin D hängt von Genen, Alter, Hauttyp, BMI und chronischen Krankheiten wie Diabetes ab. Laut EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit) beträgt die sichere obere Aufnahmemenge für Vitamin D 100 Mikrogramm pro Tag. Laut der spanischen Pilotstudie und anderen Studien kann man leicht größere Dosen einnehmen, wenn man es nicht jeden Tag tut. Vitamin D ist fettlöslich, sodass Sie den Nährstoff optimal nutzen können, indem Sie eine Ergänzung mit Vitamin D in Öl in Gelatinekapseln einnehmen.

Quellen:

Thomas Smith. Ein Supercomputer analysiert Covid-19 - und interessante neue Theorie ist entstanden. Mittel. 1. September 2020

Michael R. Garvin et al. Ein mechanistisches Modell und therapeutische Interventionen für COVID-19 mit einem RAS-vermittelten Bradykinin-Sturm.
eLife 7. Juli 2020

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Eamon Laird, Rose Anne Kenny. Vitamin-D-Mangel in Irland - Auswirkungen auf COVID 19. Ergebnisse der irischen Längsschnittstudie zum Altern (TILDA) vom April 2020

Marta Entrenas Castillo et al. Einfluss der Calciferol-Behandlung und der besten verfügbaren Therapie im Vergleich zur besten verfügbaren Therapie auf die Aufnahme auf der Intensivstation und die Mortalität bei Patienten, die wegen COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden: Eine randomisierte klinische Pilotstudie. Das Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. Oktober 2020

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Joseph Mercola. Bradykinin-Hypothese erklärt COVID-19-Komplexität. www.mercola.com. 14.sep.2020

https://videnskab.dk/krop-sundhed/piv-derfor-lider-maend-mere-under-influenza