K2-vitamin motverkar åderförkalkning och gynnar hjärtat

Brist på K2-vitamin ökar risken för styva artärer och åderförkalkning, vilket är den vanligaste dödsorsaken i världen. Det framgår av två nya studier som publicerats i tidskrifterna American Journal of Hypertension och Nephron. En annan studie, publicerad i tidskriften Clinical Nutrition, visar att ett dagligt tillskott av K2-vitamin minskar risken för tidig död orsakad av hjärtsjukdom. Förr i tiden fick vi mycket mer K2-vitamin genom fermenterade livsmedel som därför förtjänar en comeback. Det är också viktigt att känna till skillnaden mellan K1-vitamin och K2-vitamin.

Artärer är elastiska blodkärl som leder arteriellt blod från hjärtat och ut till kroppens vävnader. Blodet flyter stötvis, vilket beror på hjärtfrekvensen, och därför måste blodkärlen kunna anpassa sig till en tillfälligt ökad blodvolym. Elasticiteten hjälper också till att jämna ut blodflödet, så att det inte bara flödar under hjärtats sammandragningsfas (systole).
Artärstyvhet uppstår som ett resultat av ålder och åderförkalkning. Och åderförkalkning ligger bakom de största dödsorsakerna, som är hjärtinfarkt och stroke. Därför har K2-vitamin, om vi får en tillräcklig mängd, en stor potential att gagna kretsloppet och hjärtat.

K2-vitamin motverkar åderförkalkning genom att aktivera proteiner

K2-vitamin aktiverar ett protein som heter Matrix GLA-protein, MGP, och som finns främst i blodkärlen. MGP binder kalciumjoner, och när det aktiveras av K2-vitamin har det en stark förmåga att förhindra åderförkalkning. Om man saknar K2-vitamin, eller MGP inaktiveras, resulterar det så småningom i allvarlig förkalkning i ådrorna. Därför är K2-vitamin så viktigt för kretsloppet, och mycket tyder på att det också kan minska befintlig åderförkalkning.
D-vitamin däremot, ökar själva produktionen av MGP.

Samband mellan artärstyvhet och inaktivt MGP vid kronisk sjukdom

I den ena nya studien, som publicerades i American Journal of Hypertension, tittade forskare på data från 66 patienter med typ 2-diabetes som visade att det fanns ett samband mellan artärstyvhet och inaktivt MGP. Enligt forskarna skapar resultaten grogrund för flera undersökningar av huruvida tillskott med K2-vitamin kan reducera artärstyvhet hos patienter med typ 2-diabetes.
I den vetenskapliga tidskriften Nephron omtalas liknande samband mellan artärstyvhet och inaktivt MGP hos 83 patienter med kronisk njursjukdom.

K2-vitamin bidrar till korrekt kalciumfördelning

K2-vitamin ingår också i aktiveringen av proteinet osteokalcin, som finns i benen. Med andra ord är K2-vitamin viktigt för kalciumomsättningen, genom att det bildar proteiner som säkerställer att kalcium avlägsnas från blodomloppet och lagras i benvävnaden.

Skillnaden mellan K1-vitamin och K2-vitamin och deras källor

K1-vitamin är avgörande för att blodet ska koagulera.
K1-vitamin finns i mörkgröna grönsaker som persilja, spenat, broccoli, grön- och brysselkål samt blomkål, rödkål, bönor, avokado och äpplen. Men kroppen tar bara upp cirka 10 procent av K1-vitaminet från gröna grönsaker.

K2-vitamin finns bara i fermenterade produkter som surkål, kefir, mjuka ostar och i synnerhet den japanska sojaprodukten Natto, där vitaminet bildas av bakterier som Bacillus subtilis under fermentering.
Pastöriserade produkter innehåller inte så mycket K2-vitamin, och det är endast mejeriprodukter från gräsbetande djur som utvecklar höga nivåer av K2-vitamin.
Man kan mycket väl öka intaget av K2-vitamin genom fermenterade produkter som man själv har framställt utifrån en starterkultur, där bakteriefloran är inriktad på produktionen av K2-vitamin.
K2-vitamin bildas också av K1- vitamin i tarmen, och det kräver en välfungerande tarmflora.

K2-vitamin och hjärthälsa

K2-vitaminets potentiella effekt på hjärnhälsan stöds av flera studier som publicerades i Clinical Nutrition under 2016. Studierna visar att ett ökat intag av K2-vitamin kan minska risken för tidig död orsakad av hjärtkärlsjukdom. Det fanns dock ingen liknande koppling mellan K1-vitamin och hjärtkärlsjukdomar. En annan studie som publicerades i tidskriften Thrombosis and Haemostasis visar att tillskott med 180 mikrogram K2-vitamin om dagen i tre år kan förebygga åldersrelaterad styvhet i artärerna och förbättra artärernas elasticitet.

Modern kost och medicin orsakar utbredd brist

Även om brist på K-vitamin anses vara sällsynt tyder ny forskning på att brist på K2-vitamin är mycket vanligt. Men eftersom K-vitaminerna snabbt fortsätter till levern är värdena svåra att mäta i blodet. Därför är det mer trovärdigt att mäta aktiva och inaktiva former av MGP. Utöver ensidig kost kan brist på K2-vitamin också förekomma vid dålig tarmflora och långvarig användning av läkemedel som antibiotika, syraneutraliserande medel, acetylsalicylsyrapreparat, kolesterolsänkande läkemedel samt preparat med warfarin (Marevan/Waran) och dikumarol, som fungerar som K-vitaminantagonister mot blodproppar.

Hur mycket K-vitamin behöver vi?

När det gäller K2-vitamin har vi ett minimalt behov av 45 mikrogram per dag för att förebygga hjärtkärlsjukdomar. Detta framgår av en studie från Rotterdam, som visade att personer som intog 45 mikrogram K2-vitamin dagligen i genomsnitt levde sju år längre än de personer som bara intog 12 mikrogram per dag. Även om det optimala dagliga intaget fortfarande står att klargöra tyder andra studier på att vi med fördel kan inta mycket högre doser som 90–180 mikrogram, och att det inte finns några biverkningar med detta.

Referenser

S. Thamratnopkoon et al. Correlations of Plasma Desphosphorylated Uncarboxylated Matrix Gla Protein with Vascular Calcification and Stiffness in Chronic Kidney Disease. Nephron. 2017 Published online.
https://www.karger.com/Article/Abstract/453368

M Sardana el al. Inactive Matrix Gla-Protein and Arterial Stiffness in Type 2 Diabetes Mellitus. American Journal of Hypertension 2016
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/27927630/

Thrombosis and Haemostasis 2015, Vol. 113, No 5, pp. 911-1157

http://www.nutraingredients-usa.com/Research/New-studies-show-importance-of-vitamin-K-for-vascular-function

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15771560