Heeft de wetenschap het perfecte hartmedicijn gevonden?

Een sterk hart is van vitaal belang voor de gezondheid. Een gebrek aan kracht en energie in de hartspier is de oorzaak van de snelle verslechtering van de gezondheid bij mensen met hartfalen. Decennialang was digoxine het meest voorgeschreven hartversterkende medicijnen, maar een onlangs gepubliceerde studie werpt licht op een nieuwe stof die het hart kan versterken en die bijzonder interessant is omdat hij de sterfte reduceert, het hart versterkt en geen bijwerkingen lijkt te hebben.

Het hart is veruit ons belangrijkste orgaan, omdat het het hele lichaam van bloed en zuurstof voorziet. De hartspier heeft grote hoeveelheden energie nodig om dag en nacht ritmisch te kunnen samentrekken. Mensen die lijden aan hartfalen zien hun gezondheid snel achteruit gaan omdat hun hart niet naar behoren kan presteren. Ze krijgen dan vaak zogenoemde inotropica voorgeschreven, medicijnen die invloed hebben op de spiersamentrekking, vooral die van de hartspier. Positieve inotropica vergroten het samentrekkend vermogen van de hartspier, terwijl negatieve inotropica het omgekeerde doen en het hart laten ontspannen. Volgens de huidige Amerikaanse en Europese richtlijnen voor de behandeling van hartfalen is digoxine het enige positief inotrope medicijn dat in aanmerking komt, eenvoudig omdat het de mortaliteit niet verhoogt en de ziekenhuisopnames in verband met verslechterende symptomen van hartfalen reduceert.

Nieuwe speler

Nu is er echter een nieuwe speler op het veld verschenen, in de vorm van een natuurlijke stof die co-enzym Q10 heet en waarvan is aangetoond dat die het hart krachtiger maakt en de aan hartkwalen gerelateerde sterfte terugdringt. Een recent gepubliceerde studie, Q-Symbio, haalde wereldwijd de kranten door aan te tonen dat deze natuurlijke, vitamineachtige stof levens redt en zwakke harten meer kracht geeft. Er waren 43% minder aan hartkwalen gerelateerde overlijdens onder de deelnemers aan het onderzoek die dagelijks driemaal 100mg co-enzym Q10 kregen, in vergelijking met degenen die een placebo kregen toegediend. Bovendien liep het aantal hospitaalopnames sterk terug in de groep die co-enzym Q10 kreeg.

Genoeg om de richtlijnen te veranderen?

De grote vraag is of deze studie voldoende klinisch bewijs levert om de bestaande richtlijnen voor de behandeling van hartfalen te veranderen. De leider van het Q-Symbio-onderzoek, Svend Aage Mortensen, cardioloog en hoofdarts van het Heart Center van het universiteitsziekenhuis te Kopenhagen, Denemarken, heeft zich hierin verdiept en benadruk als een van de belangrijkste voordelen van co-enzym Q10, naast de aangetoonde effectiviteit, de uitstekende veiligheid van de stof. Terwijl digoxine een beperkte veiligheidsmarge heeft, is co-enzym Q10 'veilig en kan de stof een indirecte, positief inotrope werking worden toegeschreven omdat hij de energieproductie in de mitochondrieën herstelt, wat tot een beter functioneren van de hartspier en een verbetering van de hartzwakte leidt,' zoals dr. Mortensen onlangs in een vervolgartikel schreef.1

Meerdere goede argumenten

Er lijken meer goede argumenten te zijn om co-enzym Q10 als aanvullend middel bij de behandeling van hartfalen te gebruiken, vooral vanwege de veiligheid en effectiviteit van de stof. Maar worden deze duidelijke voordelen overschaduwd door het beperkte aantal deelnemers aan de Q-Symbio studie? Geeft een totaal van 420 patiënten voldoende onderbouwing?
Om die vraag te beantwoorden wijst dr. Mortensen naar het jaar 1987 toen de ACE-remmer enalapril werd aanbevolen in de nieuwe richtlijnen voor de behandeling van hartfalen. De wetenschappelijke onderbouwing voor het gebruik van dat medicijn was een studie die verricht werd onder 253 patiënten. Als dat dertig jaar geleden voldoende was voor een verandering in de richtlijnen, waarom zou een goed uitgevoerde studie onder 420 patiënten nu dan niet tot hetzelfde resultaat kunnen leiden?

1) 'The Mitochondria in Heart Failure: A Target for Coenzyme Q10 Therapy?' in: Clinical Pharmacology & Therapeutics, vol. 96 no. 6 (december 2014), blz. 645-647